سندروم کوشینگ چیست | 3 آزمایش برای تشخیص سندروم کوشینگ

در این مقاله می خواهیم درباره اینکه بیماری سندروم کوشینگ چیست و تظاهرات بالینی آن به مطالعه بپردازیم، با ما همراه باشید.

  سندروم کوشینگ چیست

سندروم کوشینگ در اثر فعالیت بیش از حد غده آدرنال ایجاد می‌شود. این بیماری معمولا در اثر مصرف کورتیکواستروئید ها و به ندرت با تولید بیش از حد کورتیکواستروئید های ثانویه به هیپرپلازی قشر آدرنال رخ می‌دهد.

تولید زیاد کورتیکواستروئید های اندوژن در اثر چندین مکانیسم ایجاد می‌شود:

1) تومور غده هیپوفیز با تولید ACTH، سبب تحریک بیشتر آدرنال برای تولید بیشتر هورمون، علیرغم تولید کافی
2) هیپرپلازی اولیه غدد آدرنال در غیاب تومور هیپوفیز
3) تولید نا به‌ جای ACTH توسط بدخیمی‌ها
4) کارسینوم برونکوژنیک که شایع‌ترین نوع است.

صرف نظر از علت بیماری، مکانیسم خود تنظیمی منفی در قشر آدرنال غیر موثر می‌شود و الگوی ترشح کورتیزول مختل می‌شود

تظاهرات بالینی سندروم کوشینگ

تظاهرات بالینی سندروم کوشینگ به موارد زیر تقسیم می شود:

1) توقف رشد
2) تغییرات اسکلتی – عضلانی همراه با عدم تحمل گلوکز: کاتابولیسم بیش از حد پروتئین باعث آتروفی عضلات و پوکی استخوان می‌شود. بیمار گوژپشتی، کمردرد و شکستگی فشاری مهره‌ را می‌تواند تجربه کند.
3) چاقی از نوع مرکزی همراه با تجمع چربی در ناحیه گردن و بالای ترقوه، تنه چاق و اندام‌ های نسبتا لاغر
4) پوست بیمار نازک و شکننده می‌شود و به سادگی صدمه می‌بیند و استریا در آن به وجود می‌آید.
5) ضعف و ناتوانی شدید
6) اختلال در الگوی ترشح کورتیزول سبب اختلال در خواب می‌شود.
7) در اثر فعالیت مینرالوکورتوئیدها، آب و سدیم در بدن احتباس پیدا می‌کند و سبب افزایش فشارخون و نارسایی احتقانی قلب می‌شود.
8) صورت بیمار به شکل ماه درمی‌آید (Moon-faced)
9) افزایش چربی پوست و آکنه دارد.
10) هیپرگلیسمی و دیابت آشکار محتمل است.
11) زنان در هر سنی به علت افزایش اندوژن ممکن است خصوصیات جنسی مردانه پیدا می‌کنند. ویریلیزاسیون با پیداش خصوصیات مردانه و ناپدیدشدن خصوصیات زنانه از قبیل رشد بیش از حد موهای صورت (هیرسوتیسم)، کوچک شدن پستان‌ها، آمنوره (قطع قاعدگی)، بزرگ شدن کلیتوریس و بم شدن صدا
12) کاهش میل جنسی
13) افسردگی شایع است.
14) چنانچه تومور علت بیماری باشد، به علت فشار تومور بر کیاسما بینایی اختلالات بینایی ایجاد می‌شود.

بررسی و یافته‌ های تشخیصی:

سه آزمایشی که برای تشخیص سندروم کوشینگ استفاده می‌شود:

1) کورتیزول سرم: در افراد سالم صبح‌ها (8-6 صبح) بالاتر و عصرها (6-4 عصر) پایین تر است. این تفاوت در بیماران مبتلا به سندروم کوشینگ دیده نمی‌شود.

2) کورتیزول ادرار: به جمع‌آوری ادرار 24 ساعته نیاز دارد. پرستار درباره نحوه جمع‌آوری و نگهداری نمونه به بیمار باید آموزش دهد. اگر نتیجه آزمایش سطح کورتیزول ادرار 3 برابر مقدار طبیعی باشد و یکی دیگر از آزمایش‌ها غیرطبیعی باشد، تشخیص سندروم کوشینگ داده می‌شود.

3) تست سرکوب دگزامتازون با دوز پایین: آزمون غربالگری است که برای تشخیص علل هیپوفیزی و آدرنالی سندروم کوشینگ به کار می‌رود. در آخرین ساعات شب یا قبل از خواب دگزامتازون (1 یا 8 میلی گرم) به‌صورت خوراکی به بیمار می‌دهند و در ساعت 8 صبح روز بعد، سطح پلاسمایی کورتیزول را اندازه‌گیری می‌کنند.

پایین آمدن سطح سرمی کورتیزول به کمتر از 5 میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان‌دهنده عملکرد صحیح و مناسب محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال است. استرس، چاقی، افسردگی و داروها از جمله عوامل ضدتشنج، استروژن (در دوران بارداری یا بصورت داروهای خوراکی) و ریفامپین (ریفادین) می‌توانند غلظت کورتیزول را به طور کاذب افزایش دهند.

شاخص های سندروم کوشینگ عبارتند از: افزایش سطح سدیم یرم وگلوکز خون، کاهش پتاسیم سرم، کاهش ائوزینوفیل های خون و ناپدید شدن بافت لنفوئید.
سطح کورتیزول پلاسما و ادرار اندازه گیری می‌شود. برای تعیین طبیعی بودن تغییرات شبانه روزی سطوح پلاسمایی، نمونه های خونی متعددی اخذ می‌شود.