عوامل ایجاد آکنه و راهکار درمان آن

آکنه یکی از شایع ترین بیماری های پوستی است که نزدیک 500 میلیون بیمار را در آمریکا گرفتار ساخته است .این حالت یک بیماری مزمن پوستی است و باانواع مختلفی از ضایعات همراه است که در زیر آمده است

ضایعات آکنه

ضایعات آکنه به شرح زیر می باشد…

کومدون های باز :

اغلب توسط بیمار تحت عنوان << جوش های سر سیاه >> نامیده می شود

این ضایعات نشان دهنده وجود کراتین و سبوم در فولیکول های مو هستند . این جوشها را می توان با یک فشار ملایم به اطراف فولیکول خارج نمود ، گرچه تقریبا همواره عود می کنند .

کومدون های بسته :

ضایعات کوچک گوشتی هستند که تحت عنوان << جوش های  سرسفید >> اطلاق می گردند. این ضایعات در اثر افزایش کراتین و سبوم گیر افتاده در فولیکول مو رخ می دهند (درحالی که روی آن ها را سلول های پوستی فرا گرفته اند) .کرومدون های بسته بیشتر از خارج سازی به لایه برداری جواب می دهند .کومدون های باز و بسته در مناطقی از صورت که پوست چرب تر دارند همچون (شامل بینی ، پیشانی ،چانه ) رخ می دهند .

پاپول ها :

برجستگی های کوچک ، توپر و ملتهبی هستند که قرمز رنگ بوده و حاوی چرک نیستند

پوستول ها :

برجستگی های کوچک ملتهبی هستند که قرمز رنگ و حاوی چرک بوده و دارای سر سفید قابل مشاهده می باشند .پوستول ها را می توان با وارد کردن فشار اندک به قاعده ضایعه خارج نمود. در صورت نیاز از یک تیغ می توان جهت ایجاد یک سوراخ کوچک در سر ضایعه به منظور تسهیل خارج سازی آن استفاده نمود

ندول و کیست ها :

تجمعات زیر سطح پوست هستند که متعاقب عفونت و التهاب غدد سبابه رخ می دهند آن ها اغلب سبب ناراحتی می گردند .بدلیل عمق این ضایعات ،خارج سازی آن ها توصیه نمی شود . این ضایعات ممکن است سبب بروز اسکارگذاری و سلولیت ، بخصوص در صورت تلاش جهت کندن یاخارج ساختن گردند.

طبقه بندی آکنه

طبقه بندی آکنه بر  اساس وجود ضایعات التهابی صورت می گیرد آکنه سیمپلکس حالتی است که در آن ضایعات التهابی وجد ندارند یا اندک می باشند و آکنه ولگاریس حالتی است که در آن ضایعات التهابی ایجاد می گردند.

آکنه را می توان براساس نوع ضایعات غالب آن درجه بندی کرد

آکنه سیمپلکس (غیرالتهابی )

درجه I :ضایعات کومدونی

درجه II: ضایعات کومدونی و گاهی ضایعات پاپولی و پوستولی که به ندرت ملتهب می گردند .

آکنه ولگاریس (التهابی )

درجه III : ضایعات کومدونی ، پاپولی و پوستولی همراه با التهاب قابل توجه و حضور باکتری

درجه IV:ضایعات کومدونی ،پاپولی و پوستولی ، ندولی و کیستیک همراه با حضور قابل توجه باکتری عوامل پاتوفیزیولوژیک دخیل در ایجاد آکنه فارغ از درجه آن عبارتنداز : 1-پوسته ریزی غیر طبیعی هیپرکراتینیزاسیون داخل فولیکولهای مو که سبب انسداد منافذ ،بروز کومدونهای باز و بسته می گردد 20 افزایش سبوم 3-رشد بیش از حد باکتری پروپیونی باکتریوم آکنه در منافذ دچار انسداد 4 – پاپولها ،پوستولها ، ندولها وکیست های التهابی

سایر عوامل دخیل در ایجاد آکنه

نوسانات هورمونی می توانند تولید سبوم را افزایش دهند . فولیکول های حاوی گیرنده های آندروژن هستند و افزایش نسبی سطح تستوسترون می تواند منجر به افزایش منجر به افزایش اندازه غذذ سبابه و میزان سبو ترشحی گردد . آکنه بیشتر در افراد مذکر و در سن بلوغ مشاهده می شود .بیماران مونث ممکن است در طول دوره عادت ماهانه خود دچار شعله وری آکنه گردند که بلافاصله قبل و در حین قاعدگی رخ می دهد دراین موقع از چرخه قاعدگی سطح تستوسترون نسبت به پروژسترون و استروژن که کاهش می بابند ، افزایش می یابد

استرس سبب کاهش کورتیزول می گردد که به نوبه خود منجر به تحرک تولید سبوم و التهاب می گردد بیماران دچار آکنه دارای سطوح کورتیزول افزایش یافته هستند و گرچه استرس عامل مستقیم ایجاد آکنه نیست اما سبب بدتر شدن آن می گردد.

ترکیبات موضعی کومدون زا  سبب انسداد منافذ شده و منجر به بروز آکنه می گردند اثر کومدون زایی بیشتر مربوط به فرمولاسیون ترکیب نهایی است تا اثر هریک از اجزا آن .گرچه برچسب بر روی بسیاری از ترکیبات تاکید بر این مساله دارد که کومدون زا نیست اما بااین وجود این جمله  از طرف سازمان غذا وداروی آمریکا  مورد تایید نیست چرا که استانداردی برای ارزیابی آن وجود ندارد  لذاترکیبات غیر کومدون زا هم ممکن است کومدون زا باشد .

خشک کردن بیش از حدپوست امکان دارد سبب بروز آکنه شود .گرچه هدف از درمان آکنه کنترل تولید سبوم است خشک کردن تمامی انواع پوست امکان دارد سبب تحرک تولید سبوم و التهاب و در نتیجه افزایش آکنه گردد

درمان آکنه براساس نوع ضایعات موجود و شدت کلی بیماری مشخص می گردد.در تمامی رژیم های درمانی موضعی آکنه از داروهای لایه بردار و ترکیبات کاهش دهنده سبوم استفاده می شود .داروهای آکنه التهابی نیز شامل آنتی بیوتیک های ضد پ. آکنه  و ترکیبات با خواص ضد التهابی هستند .از لایه برداری سطحی با پیلینگ شیمیایی / یا میکرودرم نیز استفاده می شود

چرا که لایه برداری به پاک کردن فولیکول از ذرات و باکتری ها کمک کرده و اجازه نفوذ بهتر ترکیبات موضعی را می دهد .علاوه بر این روش های لایه برداری همچنین می تواند سبب کاهش هیپرگیمانتاسیون پس التهابی گردند که نمای ظاهری کلی پوست بیمار و اعتماد بنفس وی را بهبد می بخشد .

آکنه در نژاد های مختلف 

آکنه یکی از شایعترین مشکلات پوستی در افراد لاتین ، آفریقایی آمریکایی و آسیایی تبارها است و عوارض آن در افراد با پوست تیره (یعنی فیتزپاتریک انواع IV-VI) شایعتر است. گرجه پاتولوژی آکنه در نژاد های مختلف یکسان است ، اما ویژگی های ضایعات امکان دارد متفاوت باشد .کومدون های آکنه در افراد آفریقایی تبار التهاب بسیار بیشتری نسبت به کومدون های آکنه در افراد قفقازی دارند.پوست های قفقازی و هندی تمایل بیشتری به ضایعات پاپولی دارند.برخی گروه های نژادی استعدادد بیشتری به تغییرات رنگدانه ای مثل هیپرپیگمانتاسیون پس التهابی (PIH) دارند .در نتیجه درمان پوست بدون تحریک بیش از حد ضروری است .یعنی از ترکیبات کمتر تحریک کننده  و با ویژگی های ضد التهابی بیشتر استفاده گردد. اگر PIH رخ دهد ترکیبات قادر به مهار ملانوژنز مثل هیدروکینون را می توان به رژیم درمانی اضافه کرد .

هیپرپیگمانتاسیون 

هیپرپیگمانتاسیون بدلیل افزایش تولید ملانین و و رسوب آن در پوست رخ می دهد . بیماری های مختلف پوستی وجود دارند که با هیپرپیگمانتاسیون همراه هستند و هیپرپیگمانتاسیون ناشی از سالمندی یکی از شایع ترین آنها ست .

مواجهه مزمن با اشعه ماوراءبنفش در ایجاد کک و مک ،پیگمانتاسیون لکه ای و لکه های تیره نقش دارند .مواجهه مزمن با UV همچنین امکان دارد سبب بروز پوی کیلودرمای سیوات شود که پیگمانتاسیون لکه ای همراه با اریتم است که بطور رایج در دو سمت گردن ، گونه ها و قفسه سینه مشاهده می گردد.سایر مشکلات شایع زیبایی مربوط به پیگمانتاسیون شامل ملاسما و هیپرپیگمانتاسیون التهابی می باشد.

مکانیسم پاتوفیزیولوژیک زمینه ای در اختلالات هیپرپیگمانتاسیون تولید بیش از حد ملانین است . در مرحله تنظیمی کلیدی در تولید ملانین (ملانوژنز) در ملانوسیت ها رخ می دهد و شامل تبدیل تیروزین به ملانین توسط آنزیم تیروزیناز است .

هورمون محرک ملانوسیت (MSH) این تبدیل آنزیمی را آغاز کرده ملانین در ملانوسیت به شکل ملانوزوم بسته بندی می شود .

و در طول دندریت های ملانوسیت ها منتقل شده و سپس در کراتینوسیت های اپی درمی اطراف توزیع می گردد. برای مثال لنتیگو (کک و مک ) تجمعی از کراتینوسیت ها و سلول های شاخی مملو از ملانین است که به واسطه ملانوسیت های تحریک شده بوسیله UVایجاد شده .علاوه بر مواجهه با UV فاکتورهای متعددی در خود تنظیمی افزایشی ساخت ملانین دخیل هستندد که منجر به هیپرپیگمانتاسیون ناخواسته می گردند.

ملاسما (که تحت عنوان کلواسما نیز اطلاق می گردد) با وجود ماکول ها و پچ های هیپرپیگانته مشخص می گردد.الگوی توزیع آن از نواحی میانه صورت یعنی در پیشانی ،گونه ،لب فوقانی و بینی می باشد.

درگیری ناحیه ماندیبولار هم ممکن است مشاهده شود .ملاسما بطور شایعی متعاقب تغییرات وضعیت هورمونی زنان مثل حاملگی (کلواسما )یا استفاده از ضد بارداری های خوراکی مشاهده می شود .مشابه تمامی اختلالات هیپیرپیگمانتاسیون ملاسما بدنبال مواجهه با UV تشدید می گردد.

هیپرپیگمانتاسیون پس التهابی (PIH) به شکل ماکول های قهوه ای رنگ در محل ضایعات ملتهب قبلی آکنه یا محل بهبود زخم بروز می کند .بیماران با انواع پوست فیتزپاتریک تیره (IV-VI) و همچنین بیماران با اریتم پس از پروسیجر طولانی مدت (با هر نوع پوست ) به PH حساس ترند

درمان هیپرپیگمانتاسیون شامل لایه برداری سطحی با پیلینگ شیمیایی و داروهای موضعی شامل ضد آفتاب جهت کاهش مواجهه با اشعه UV و مهار کننده های ملانوژنز همچون مهارکننده های تیروزینار هستند .